Une nouvelle étude, publiée dans la revue Neurology, a mis en évidence un lien entre certains types d’activité électrique survenant durant le sommeil profond, un neuropeptide appelé orexine et la progression de la maladie d’Alzheimer.
Selon le site Science Alert, les chercheurs ont recruté 60 patients âgés de 60 ans et plus, récemment diagnostiqués avec une forme légère à modérée de la maladie d’Alzheimer, et qui ne prenaient aucun médicament connu pour affecter l’activité des ondes cérébrales.
Les participants ont été surveillés tout au long de la nuit à l’aide d’appareils spécialisés dans l’étude du sommeil. Le lendemain matin, les chercheurs ont prélevé un échantillon de liquide céphalorachidien chez chaque participant ; ce liquide incolore entoure le cerveau et la moelle épinière et assure le transport de molécules vers et depuis le système nerveux. Une fois l’étude terminée, les chercheurs ont suivi les participants pendant trois ans afin d’observer l’évolution de leurs symptômes de la maladie d’Alzheimer.
Les taux d’orexine
Dans les échantillons de liquide céphalorachidien, les chercheurs se sont concentrés sur la mesure des taux d’un messager chimique appelé orexine, qui joue un rôle essentiel dans la régulation du sommeil et de l’éveil.
Ainsi, par exemple, une carence en orexine dans le cerveau chez les personnes atteintes de narcolepsie de type 1 contribue à une somnolence excessive et à des épisodes soudains de faiblesse musculaire, connus sous le nom de perte de tonus musculaire.
Les scientifiques se demandent si l’orexine joue un rôle direct dans la maladie d’Alzheimer, d’autant plus qu’il existe déjà des médicaments ciblant ce neurotransmetteur.
De précédentes études de moindre envergure ont suggéré l’existence possible d’une anomalie des taux d’orexine chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Par ailleurs, des chercheurs ont émis l’hypothèse que les médicaments agissant sur l’orexine pourraient aider indirectement le cerveau à éliminer les protéines bêta-amyloïde et Tau — dont l’accumulation cérébrale est associée à la maladie d’Alzheimer —, en particulier chez les personnes souffrant de troubles du sommeil ; cette hypothèse s’appuie sur des expériences menées sur des animaux et des études observationnelles chez l’homme.
Apathie et dépression
Si cette hypothèse venait à être confirmée, ces médicaments pourraient contribuer à ralentir la progression de la maladie. Toutefois, la nature exacte du lien entre l’orexine et la maladie d’Alzheimer n’est pas encore totalement élucidée.
Les chercheurs ont indiqué qu’une élévation des taux d’orexine pourrait être associée à l’apparition de symptômes neuropsychiatriques chez les patients atteints de démence, notamment l’apathie, la dépression et l’anxiété.
Toutefois, peu d’études ont examiné le lien entre l’activité de l’orexine et le déclin cognitif ou la sévérité des symptômes neuropsychiatriques chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Afin d’obtenir des résultats plus précis, les chercheurs ont analysé les taux d’orexine dans des échantillons biologiques et les ont comparés aux données d’une étude du sommeil, laquelle a permis d’observer les fuseaux du sommeil et les oscillations lentes chez les participants durant la phase de sommeil sans mouvements oculaires rapides (NREM).
Dans un cerveau sain, ces deux signaux électriques reflètent une activité importante qui contribue à la consolidation des souvenirs et au maintien de la stabilité des réseaux neuronaux corticaux.
Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer souffrent souvent de troubles du sommeil ; leurs fuseaux du sommeil et leurs oscillations lentes ont tendance à refléter ce dysfonctionnement.
Les résultats ont montré qu’une élévation des taux d’orexine dans le liquide céphalorachidien était associée à une aggravation de la maladie au cours des trois années suivantes.
En revanche, le lien entre l’augmentation de l’orexine et la progression de la maladie était plus faible chez les participants présentant une activité relativement plus intense au niveau des fuseaux du sommeil et des oscillations lentes, ce qui suggère un effet protecteur potentiel de ces types d’activité cérébrale durant le sommeil profond.
Un simple point de départ
Il est également apparu que les signaux caractéristiques du sommeil sans mouvements oculaires rapides (sommeil NREM) étaient plus marqués chez les personnes présentant des taux d’orexine plus faibles dans le liquide céphalorachidien : les fuseaux du sommeil y étaient plus denses et les oscillations lentes avaient une durée plus longue.
Les chercheurs ont également observé que la concentration d’orexine était nettement plus élevée chez les femmes que chez les hommes. Bien que ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour comprendre le lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont souligné qu’ils ne constituent qu’un point de départ pour de futures études susceptibles d’aider à élaborer de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à freiner la progression de la maladie.
Donnez votre avis